右心衰竭是由任何原因导致的心血管结构或功能异常损害右心室的充盈或射血能力所致的复杂的临床综合征。在20世纪初就已经明确左心室的扩大会影响右心室，然而历经近一个世纪，右心室异常对心血管疾病的影响，我们的认识仍然有限，对其功能的研究也远远落后于左心功能，部分原因是长期以来我们认为右心室只是血液循环的一个通道。近些年来，右心衰竭的研究引起了心肺领域学术届的重视，并认识到右心衰竭的病残率、死亡率均高于左心衰竭、是左心衰竭预后的独立因素、缺乏循症医学证据及相关的指南、亟待研究的恶性心脏病，右心衰竭已成为沉重的公共健康问题。

通过对小鼠及小鸟的心脏组胚学研究表明，左右心室起源于不同的祖细胞及不同的胚胎位点。这就解释了为什么右心室的病理生理迥异于左心室。右心室的病理生理特点是壁薄、顺应性高、收缩性差；对前负荷的反应不如左心室，一定量的前负荷增加只能使每搏量少量增多；对后负荷增加相对敏感，即使收缩功能正常的右心室，如果肺动脉压急剧升高，可造成急性右心衰竭；强心利尿扩管治疗不敏感。

    右心衰竭的发病机制不同于左心衰竭，在处理右心衰竭时不能简单的通过左心衰竭的现有理论依据诊治右心衰竭。右心衰竭的病因包括压力负荷过重、容量负荷过重及先天发育异常，其中以肺循环高压为最常见。

    右心衰竭的诊断与功能评估。右心衰竭的早期表现缺乏特异性，而当出现颈静脉怒张、肝淤血肿大、腹水及双下肢浮肿是大都属于中晚期。心脏磁共振是诊断与评估右心衰竭非常重要的检查手段之一。能准确地显示心脏的三维结构，同时可获得心室舒张末期容积、心室收缩末期容积、每搏量、射血分数等重要参数。但由于检查费用相对较高、检查时间相对较长，限制其在临床上的推广使用。近年来超声心动图方法学上的一些进展如应变成像、速度向量成像等，使得心脏超声有代替心脏磁共振的倾向。右心导管检查(Swan-Ganz漂浮导管)是评估右心功能最经典的有创方法，能提供全面的血流动力学参数。WHO/NYHA分级、六分钟步行距离在评估患者的运动耐力及预后方面有重要的参考价值。

    右心衰竭的治疗包括一般疗法、病因学治疗、优化右心室前负荷、优化右心室后负荷、增强心肌收缩、同步化治疗、节律控制、预防猝死、抗凝、神经内分泌调节、氧疗、房间隔造口术、心脏移植。其中以优化右心室后负荷即降低肺动脉压力方面的进展尤为突出。优化右心室后负荷的靶向治疗途径为前列环素途径、一氧化氮途径、内皮素受体途径等。前列环素途径以依前列醇、曲前列环素、伊洛前列环素、贝前列环素为代表，其中伊洛前列环素于2006年在我国上市，商品名万他维；一氧化氮途径的主要的代表药物是西地那非、伐地那非、 他达拉非，SUPER研究首次证实了西地那非治疗肺动脉高压的安全性及有效性，为5型磷酸二酯酶抑制剂治疗肺动脉高压即优化右心室后负荷开创了新的时代；内皮素受体途径的代表药物为波生坦、西他生坦、安贝生坦，波生坦于2006年进入我国，商品名全可力，BREATHE-1、BREATHE-2、BREATHE-3、BREATHE-4、BREATHE-5临床试验为波生坦治疗肺动脉高压提供了充分的循证医学，而STRIDE-1、STRIDE-2、ARIES-1、ARIES-2的临床研究也证实了西他生坦、安贝生坦是安全的有效的。经过近10余年的发展，与美国国立卫生研究院(NIH)80s的注册登记研究相比，肺动脉高压导致的右心衰竭患者的的预后已明显改善，主要归功于近10余年来肺动脉高压靶向治疗药物的研发与推广使用。

    右心衰竭的研究仍处于起步阶段，是一个极富挑战性的研究领域。随着对右心衰竭发病机制的认识的提高、多中心随机双盲对照试验的逐步开展，我们期待在不久的将来能为右心衰竭的诊断、治疗提供相应的循证医学证据及指南。