编者按：7月9~11日，2021中国国际心力衰竭大会（CIHFC）暨2021亚太心力衰竭大会暨中国医师协会心力衰竭专业委员会第六届年会暨国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会第三届年会通过线上+线下的形式在北京盛大召开。本刊特邀上海市胸科医院何奔教授就心肾综合征（CRS）的新分型相关问题进行了详细解析。

 

 

上海市胸科医院 何奔教授

 

 

    何奔教授：按照目前我们提出的CRS新分型共6型，各型CRS发病机制均不同。

 

    1型CRS是急性心功能不全导致急性肾功能不全，急性心力衰竭时心输出量不足导致肾灌注不足等血流动力学改变是主要机制。

 

    2型CRS是由慢性心力衰竭导致慢性肾功能损伤，慢性心力衰竭时氧化应激增强，活性氧生产增加，内皮功能不全，血管舒张功能下降影响肾灌注，以及慢性炎性损伤肾功能。

 

    3型CRS是急性肾功能不全导致急性心功能下降，主要是由RAAS过度激活，电解质紊乱，神经内分泌紊乱及肾性高血压引起急性心力衰竭。

 

    4型CRS是慢性肾衰导致慢性心力衰竭，主要跟慢性肾性贫血，慢性炎症，电解质紊乱，尿毒症毒素损害心肌等引起慢性心功不全。

 

    5型CRS是由急性全身性疾病引起急性心肾功能共损，常见于脓毒血症所致。

 

    6型CRS是由慢性全身性疾病引起慢性心肾共损，常见病因包括淀粉样变性，糖尿病，高血压，肥胖等，核心病生机制为纤维化，慢性疾病所致的全身炎症损伤，氧化应激增强，内皮功能紊乱等均会引起心肾损伤，纤维化同时发生于心肾器官，导致6型CRS发生。

 

 

 

    何奔教授：6型CRS是我们提出的新分型，继发性CRS也按照急性，慢性进行划分开来，该分型使得传统的五型分类整体对称起来。同时6型CRS拥有共同的病生机制——纤维化，我们提出“心肾慢性共损”的发病机制，同时，针对CRS的治疗原则也有特点，我们提倡“心肾同治”，发病机制一样，故治疗上也应针对共同发病机制“心肾同治”。

 

    用药管理上，治病需除根，6型CRS治疗上首先应处理原发疾病，针对诸如高血压，糖尿病等慢性病进行积极控制，同时对于继发性的心肾损害应树立“心肾同治”的理念，优先选用心肾同治药物，例如最近很多新药临床试验均证实可同时改善心肾结局，如最近大热的SGLT-2i，ARNI等药物，醛固酮受体拮抗剂MRA螺内酯也有心肾同时获益的特点。严重的CRS可能需对症处理例如大剂量静脉利尿剂，血管活性药物，超滤等。

 

 

 

    何奔教授：我国各类慢性病患者基数极大，4亿高血压，1亿糖尿病，预计6型CRS发生率肯定不低，我们提出6型CRS分类，将有助于广大心血管医生，肾脏病医生增加对CRS的重视程度，关注广大慢性病患者可能存在的心肾“慢性共损”，提高认知，早期诊断，同时我们提出了合理可操作的治疗建议，重视“心肾同治”理念，运用心肾同治药物，从而早诊断早治疗CRS，将有助于极大改善这类患者预后。

 

 

    《国际循环》：CRS药物研究新进展？

 

    何奔教授：近年来EMPEROR-Reduced研究(恩格列净)，PARADIGM-HF（ARNI药物）研究已经证实ARNI，SGLT-2i等药物具有心肾同时保护作用，均可以明显减少心血管事件风险，同时延缓肾病进展，均具有心肾同治作用。EMPEROR-Reduced研究发现恩格列净降低8%心血管死亡风险，降低31%心衰再入院风险，肾病进展大大延缓，对CRS的心肾损害改善预后效果显著。基础方面研究发现SGLT-2i可以改善心肌能量代谢，逆转心室同构，同时对肾脏有渗透性利尿作用，改善氧化应激，内皮功能，炎症反应等，机制上发挥着心肾同治的作用。同时我们提出“纤维化”这一6型CRS共同病理生理机制，那么未来有希望针对共同通路来探索分子机制，据此研发新药，未来或许有更多CRS药物研究新进展涌现。